La résistance aux médicaments résulte de mutations génétiques spontanées chez le parasite. Quand un patient est traité avec un antipaludique (par exemple la chloroquine), les parasites encore vulnérables à ce médicament meurent, tandis que les parasites dotés de gènes « mutants » survivent, se reproduisent et infectent d’autres moustiques qui contaminent d’autres personnes. Les parasites devenus résistants par mutation sont donc favorisés pour survivre et se reproduire. Plusieurs mutations sont nécessaires chez un même parasite pour le rendre résistant à la chloroquine, alors qu’un petit nombre de mutations suffisent pour le rendre résistant à la sulphadoxine-pyriméthanine (SP, plus connue sous le nom de Fansidar). Cela explique pourquoi la résistance à la SP semble se développer plus rapidement que celle à la chloroquine. [...] L’utilisation conjointe de deux médicaments aux mécanismes d’action différents réduit fortement le risque de résistance, car la probabilité que le parasite ait subi les mutations nécessaires pour résister à l’un comme à l’autre est faible. Source : extrait de « Agir maintenant », MSF, 2003.